近期,南京市第一医院心血管内科结构性心脏病团队成功完成一例急诊经导管主动脉瓣植入(TAVI)手术,标志着我院瓣膜介入治疗水平再上新台阶。急诊TAVI手术的难度在于缺少必要的CT影像资料,同时术中不确定因素大,这就需要超声心动图等快速影像诊断系统的帮助,以及手术医生丰富的手术经验与应变能力。本月初,79岁高龄的吕大爷因胸闷气促伴意识模糊从江苏新沂转至南京市第一医院心血管内科904病区。值班医生询问病史得知吕大爷反复胸闷气喘已经有7个月,近期病情加重在当地住院诊治,诊断主动脉瓣重度狭窄,心力衰竭,经过积极药物治疗,病情仍然在逐渐恶化,当地医院建议转院行介入换瓣治疗。病人转入后表情淡漠、神志模糊,血气分析提示因心力衰竭导致严重酸中毒,血压低至90/55mmHg,肝功能检查ALT和AST分别1221U/L和1047U/L,超过正常上限值的20倍,肾功能检查提示肌酐达到286umol/L,双侧胸腔积液,肺部合并感染。所有检查都提示患者严重心力衰竭已导致肝、脑、肾等多器官功能不全,病人已至命悬一线的危急状态,连做CT检查都无法耐受,更耐受不了体外循环下开胸换瓣的急诊手术创伤。张俊杰主任带领治疗小组立即对患者的治疗方案进行分析和综合评估,最终建议行TAVI手术。该手术无需开胸,只是通过股动脉送入介入导管,完成人工瓣膜置入并恢复瓣膜功能,创伤小而且术后恢复快,特别适合高危或有心外科手术禁忌的高龄患者。虽然急诊TAVI手术风险较大,具国外文献统计,急诊TAVI的手术成功率仅60%左右,然而对于重度主动脉瓣狭窄突发急性心衰的患者,急诊TAVI手术却是患者唯一的生存希望。经过严密细致的讨论研究,张俊杰主任率领TAVI团队在最短时间内拟定好了手术方案。 2020年04月03日,经简短有效的术前准备后,吕大爷被带到心内科导管室,麻醉科团队为患者实施全麻,超声心动图张娟医师利用三维经食道超声技术为患者仔细评估了瓣环大小、冠脉开口高度、瓣上及瓣下结构,给出了瓣膜型号选择的建议。TAVI团队张俊杰主任、朱建成主任和孔祥权医师将人工瓣膜快速、准确地释放到主动脉瓣处。术后即刻造影和经食道超声检查提示瓣膜位置稳定、功能正常、无明显瓣周漏,血压也从术前的90/55mmHg升至130/70mmHg。术后患者转危为安、平稳拔管,心功能明显改善,直言感觉如获新生!人工瓣膜位置、形态良好术后即刻经食道超声提示瓣膜功能正常,无明显瓣周漏
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心脏是人体及其重要的器官之一,通过心肌不停的收缩和舒张,来完成人体一次又一次的血液循环,从而保证人体各个部位器官获取氧气和营养物质,排出代谢废物以及有毒物质。当冠状动脉出现严重狭窄或者闭塞的时候,心肌细胞就会出现缺血甚至坏死,轻则影响日常活动,严重可导致猝死。冠状动脉介入治疗是近40年冠心病治疗最重要的进展。简单的说,冠心病介入治疗分为3个阶段。第1阶段是单纯球囊扩张术。1977年在瑞士做了全球第一例球囊扩张术,然而单纯球囊扩张存在两个致命问题:其一就是球囊扩张术疗效不长久,容易发生再狭窄,其再狭窄主要病理机制为血管弹性回缩,再狭窄率可以高达30%~50%;其二球囊在血管中扩张的过程中,可能导致血管撕裂,出现血管急性闭塞,从而造成患者急性心肌梗死。因此一些患者需要接受急诊冠脉搭桥手术,否则会有生命危险。为了改善冠心病介入治疗短期和长期的疗效与安全性,所以研发了支架。第一代支架是金属裸支架,使冠心病介入治疗前进了一大步,使介入治疗变得非常安全,当血管发生严重狭窄时单纯球囊扩张预处理后,再用支架把血管完全撑开,就能解除心肌缺血危险,而且再狭窄率可以下降至为10%~20%。尽管血管再狭窄率显著下降,但是仍然处于较高水平。所以又研发了药物洗脱支架。通过把抑制细胞增生的药物(雷帕霉素或者紫杉醇)涂在支架上,使药物在支架植入后的3个月左右慢慢释放,抑制血管内皮和平滑肌增生,,从而保持支架持久通畅,使再狭窄率进一步下降至5%~10%左右,显著改善了冠心病患者的长期疗效。但是药物洗脱支架永久涂层存在一些弊端,可以导致血管慢性炎症反应,从而影响支架内皮化和促进血小板激活,出现晚期或者极晚期支架内血栓,而且永久存在的金属支架,会导致血管舒张和收缩功能丧失,支架两端血管矛盾收缩。其实早在20世纪90年代初,就已经提出生物可降解支架的概念,但发展没有金属裸支架和药物洗脱支架快,最终被药物洗脱支架所替代。目前药物洗脱支架长期随访发现潜在的支架内血栓风险,最近10余年生物可降解支架科技和材料学取得一些进展,所以生物可降解支架又被重新启动,2011年欧盟批准生物可降解支架在冠脉内应用,成为冠脉介入治疗发展的第四了里程碑,生物可降解支架研究的初衷是为了使支架在早期起到药物洗脱支架作用,有效预防血管的重塑、弹性回缩、平滑肌增生、预防再狭窄等。随后药物支架完全被吸收,血管内无残留物,恢复血管自然功能。尽管采用改善植入技术和腔内影像学(血管内内超声和光学相干断层显像)指导下,但大规模随机临床研究发现,生物可降解支架和目前临床广泛应用的药物洗脱支架相比,心源性死亡,靶血管心肌梗死,靶病变血管重建以及支架内血栓风险较高。鉴于此,美国和欧盟均已经限制生物可降解支架在临床上应用,2017年9月14日,生物可降解支架先行者雅培公司宣布全球停止销售第一代生物可降解支架。目前世界各国都在积极的进行第二代生物可降解支架的研发,材料包括聚乳酸、镁合金以及铁等,目前仅中国研究以铁为材料的生物可降解支架。已经进行动物试验发现置入支架后血管内皮愈合快,再狭窄发生率低,无明显的炎症反应,有望成为世界上第一个以铁为材料的生物可降解支架。所以在生物可降解支架没有出现材料学的革命性创新之前,目前临床上广泛使用的药物洗脱支架仍然是比较安全的,尤其是涂层可吸收的药物洗脱支架。本文系单守杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
冠脉严重狭窄或者心肌梗死患者植入冠脉支架在我国已逾30多年,尤其改革开放以后,人民生活水平快速提高,社会竞争压力加大,冠心病发病率越来越高,2017年中国大陆冠心病行支架术超过75万例,可以说冠脉支架为很多严重心肌缺血患者解除了心绞痛,也同时挽救了无数心肌梗死患者的生命。尤其是近10年来,药物支架广泛植入冠心病患者体内,显著降低再狭窄率,广大冠心病患者取得了良好疗效。在冠心病门诊过程中,有许多支架术后患者询问术后1年是否需要复查冠脉造影,这要根据不同情况而定。首先冠脉造影具有一定风险,造影会出现穿刺点出血,造影剂过敏,穿刺处血肿,射线造射损伤以及造影剂肾病等。如果可以选择不做,最好不要做,例如放支架时,是简单病变,非左主干病变,放了1-2个支架,其他血管只是轻度狭窄,平时规律服药,血脂、血压和血糖等情况控制良好,中等程度活动时无胸闷胸痛等不适,可以选择继续服药,不需要复查冠脉造影,待以后有症状时再复查,当然也可以选择门诊行冠脉CTA检查了解支架情况。但是对于必要做的那就必须做。那么那些情况必须复查冠脉造影呢。1.如果放支架时,其他主要冠脉动脉有中等程度以上狭窄,也就是直径超过50%,那么则需要复查冠脉造影,目的是看看支架是否他通畅,中等程度狭窄病变是否进展。2.原来病变是三支病变、左主干病变或者分叉病变等分叉病变,放入多个支架或者采用双支架术式处理分叉病变,最好需要复查一下。3.如果是因为急性心肌梗死导致支架植入,放支架时因为血栓或者其他原因,导致支架植入后血流不是理想状态,可以考虑复查一下4.另外如果支架植入后再次出现胸痛胸闷症状,与体力活动明显相关,考虑支架内再狭窄或者其他病变进展可能性较大,那么必须复查冠脉造影。临床上大多数患者复查冠脉造影提示血管情况不错,少数患者存在支架内再狭窄甚至完全闭塞,复查冠脉造影结果较好的患者依从性比较好,坚持规律服药,戒烟、严格控制血压、血脂血糖,健康饮食和适度活动有着直接关系,相反支架内再狭窄患者大多数存在私自停药,不健康生活方式和危险因素控制不佳后较大关系,当然也有极少数患者严格遵从医嘱,规律服药,严格控制危险因素,仍存在支架内再狭窄,与遗传因素和病变复杂性有关,对于此类患者一般建议选择外科搭桥治疗。本文系单守杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称,主要病因是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而造成血管腔狭窄或者闭塞,引起心肌缺血、缺氧或者坏死一组临床综合症,常常简称为“冠心病”。世界卫生组织将冠心病分为5种类型,隐匿性冠心病(无症状心肌缺血)、心绞痛、心肌梗死缺血性心力衰竭(缺血性心脏病)和猝死。目前冠心病心脏病主要为药物治疗、经皮介入治疗和外科搭桥治疗。冠心病的药物治疗是目前所有治疗方式的基石,目前临床上冠心病治疗药物比较多,选择药物主要根据患者病情和治疗目的差异,可以细分为预防冠心病、术后治疗(介入治疗或者外科搭桥治疗)以及心绞痛或者心肌梗死发作时急救缓解症状的药物。患者需要根据自己的病情,在专科医师指导下长期规范合理的用药,是所有冠心病患者药物治疗的关键环节。目前临床治疗冠心病的主要为5大类西药,主要包括:1.硝酸酯类药物:可以扩张冠状动脉,预防冠脉痉挛,缓解心绞痛的症状,提高运动耐量,提高生活质量。临床常用有硝酸甘油、消心痛、单硝酸异山梨醇等。硝酸酯类药物持续使用可发生耐药性,有效性下降,最好间隔8~12小时服药,以免减少耐药性。2.肾上腺素能β受体阻滞剂(β阻滞剂)通过降低心率而降低心肌耗氧量,预防心肌缺血及猝死。常用的药物为倍他乐克,通常和硝酸酯类合用,在无明显禁忌时,β受体阻滞剂是稳定型心绞痛病人的一线用药。3.抗血小板聚集的药物最常应用的是肠溶阿司匹林,廉价易得,副反应低,便于长期应用,还有其它抗血小板凝集药物,如波立维和倍林达等药物。目前对于植入药物支架的患者需要双联抗血小板(阿司匹林+波立维或者阿司匹林+倍林达)治疗至少12个月,但是对于双联抗血小板治疗应注意出血的并发症,尤其是消化道出血,对于既往有胃溃疡、胃出血已经需要长期口服糖皮质激素和非甾体类抗炎药,需要加用质子泵抑制剂服用,预防消化道出血。4.调整血脂的药物目前认为低密度脂蛋白是冠心病的病理机制,所以冠心病患者调脂治疗至关重要,临床上常用主要为他汀类药物,主要包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀等,其中阿托伐他汀和瑞舒伐他汀为高强度他汀,最为常用。不同的冠心病人群具有不同的降脂目标,不合并糖尿病的冠心病患者低密度脂蛋白需要降至2.6mmol/L以下,合并糖尿病的冠心病患者低密度脂蛋白需要降至1.8mmol/L以下。服用他汀类药物的副作用主要为肌肉损伤和肝损伤,需要定期复查肝功能等情况,转氨酶轻度升高,剂量不需要调整,如果超过参考值上限2倍,需要减量,3倍以上,需要停药,并且加用保肝类药物口服。5.钙通道阻滞剂可以增加患者的运动耐量和缓解心绞痛症状,可用于稳定型心绞痛以及变异性心绞痛(冠脉痉挛)的治疗。常用制剂有维拉帕米、长效硝苯地平、地尔硫卓等。临床也遇到不少冠心病患者在口服三七粉,也经常有冠心病的患者咨询能否口服三七粉,那么冠心病患者能否口服三七粉呢,我们知道三七粉属于草药的一种,从中医上讲三七的功用“止血、散瘀和止痛”。三七具有活血的作用,对于冠心病口服抗血小板药物的患者来说,则有可能增加出血的风险,而且目前已知的临床研究中,没有确切的证据支持三七粉对冠心病的确切疗效,一个没有确切疗效的药物来治疗冠心病,笔者觉得实在没有必要。总之冠心病患者用药一定要定时定量,不可随便更改。遵照医嘱,严格执行。有些人觉得自己症状好多,就停药,这也是不对的,症状好了,有些药物可以逐渐减少用量,不可马上停药。冠心病患者用药一定要科学规范,要引起足够的重视。本文系单守杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
妊娠期高血压产科比较常见疾病,约占全部妊娠的5%~10%,孕产妇易发心血管意外、脑水肿及肝、肾衰竭及心衰甚至死亡,胎儿面临生长受限、早产及死胎风险,占孕产妇相关死亡总数10%~16%左右,是孕产妇死亡的第二大原因。对于妊娠期高血压有的医师建议血压>160/110mmHg则需要开始治疗,也有的医师则建议>140/90mmHg需要开始治疗,血压应平稳下降,且不应低于130/80mmHg,以保证子宫胎盘血流灌注。目前美国妇产科学会荟萃分析建议收缩压>160 mmHg或/和舒张压>105 mmHg予以治疗,治疗药物包括拉贝洛尔、硝苯地平或甲基多巴,辅助药物包括类固醇激素及硫酸镁,慎用血管紧张素酶抑制剂及肾素抑制剂。但妊娠期心排量增加,肾脏及肝脏血流增多,口服药物的首过效应明显,同时肾小球滤过率增加,导致药物清除率增加,因此需重新评估孕妇的药物药物代谢动力学以指导妊娠高血压患者的用药。1.阿替洛尔和美托洛尔二者均为选择性β1受体阻滞剂,成分相似,但药物代谢动力学不同。考虑妊娠期的药物半衰期缩短,临床口服用药由每日1次需要改为每日2次。2.拉贝洛尔拉贝洛尔是非选择性α1和β受体阻滞剂,目前对于妊娠期高血压患者广泛推荐使用。需要每6-8小时给药一次。口服给药时拉贝洛尔的α作用强于β作用,因此孕妇心率比较快需要控制心率需要予以选择性β受体阻滞剂,如阿替洛尔或美托洛尔。3.可乐定和甲基多巴可乐定和甲基多巴为α2受体激动剂,可乐定可以快速进入中枢神经系统发挥药理作用且副作用小。考虑妊娠女性的药物清除率较高,建议用药间隔由12小时改为8小时。4.硝苯地平硝苯地平为钙离子通道抑制剂,对于短效硝苯地平需要每6小时口服一次。缓释剂可每8小时予以一次。孕妇应注意休息,建议采取侧卧位睡眠。保证充足的蛋白质和热量的摄入。不建议严格限制食盐摄入。为保证充足睡眠,必要时可睡前口服地西泮(安定)2.5~5mg。大多数妊娠期高血压患者产后6周血压可恢复正常,如果没有恢复正常,应于产后12周再次复查血压排除慢性高血压或者继发性高血压可能。总之考虑到妊娠期孕妇血流动力学及代谢的改变,应该谨慎评估妊娠期高血压的患者用药剂量及给药周期,结合个体妊娠特点有针对性选择降压药物。
随着介入治疗技术普及,心脏支架,颅内支架,大动脉支架、食管胆道支架等各种各样的支架越来越多地出现在临床工作中,而随之而来的问题是:放了支架后,还能做磁共振吗?毕竟磁共振是当前非常重要的一种检查手段,如果不能够做磁共振的话,将会影响很多疾病的诊断。不光是支架,现在介入治疗中还会使用很多的人体植入物,如:弹簧圈、滤器、动脉夹及人造血管等等。这些做磁共振会有影响吗?首先,我们先明确下,磁共振检查有可能会造成什么样的伤害:磁共振扫描仪的静磁场很强大,对于铁磁性的物体可能会造成移位,进行磁共振扫描时,梯度磁场的快速切换,会在金属线或导丝中产生电流,可能会导致心律失常,除了磁场因素外,射频脉冲被人体吸收后,会导致患者体温升高,从而引起植入物金属元件触点的温度升高,这些脉冲也有可能干扰某些电子元件。所以,如果是含铁的置入物,它在固定的磁场中会产生铁磁性,在做磁共振时就有可能会引起置入物在体内的移动。同时,磁共振扫描时的射频波会产热,使导丝或电极的温度升高1℃左右,有损坏置入物的风险。目前我国使用的绝大部分支架、弹簧圈及滤器为镍钛、钛合金和其他合成材料,为非铁磁性和微弱磁性,美国心脏病学院MRI声明明确指出,几乎所有市面上的冠脉支架产品,都经过测试,并且已经注明MR安全。而早起的外周动脉支架(2007年之前)可能存在弱磁性,除此以外,所有的支架产品在≤3T的磁共振检查中都是安全的,而且有研究者证实可以在植入支架的当天进行MR检查。对于那些若磁性的外周动脉支架来说,就有必要对安全性进行考量,但通常认为,一般推荐在支架等植入6周后做MRI检查更为安全,这时支架等植入物与血管等已有更好的吻合,不论是裸支架还是药物支架,目前认为在3.0T MR或以下场强的MR机上进行检查是安全的。
哪些人需要口服肠溶阿司匹林?空腹吃还是餐后吃?每天什么时间吃?多大剂量合适?如果不能吃阿司匹林,是否有其他药物可以替代吗?这些问题一直是困扰广大心脑血管病友的问题,今天就让我来和你说一说。第一个问题,哪些人需要口服阿司匹林?对于哪些人该吃阿司匹林,大致可分为两类人群:一类人群是确诊的动脉粥样硬化性心血管疾病患者,包括冠心病、脑梗、血管有明显动脉粥样硬化斑块(比如颈动脉、下肢动脉等,狭窄超过50%),这类人群阿司匹林预防再发心血管事件的效果是国际公认的,因此只要没有禁忌症都应该吃阿司匹林,这种预防在医学上叫“二级预防”——即有心血管疾病的患者预防再次发作心血管事件;另一类人群是还没有患上述动脉粥样硬化性心血管疾病,希望通过服用阿司匹林减少心血管病发生,这种预防在医学上叫“一级预防”。阿司匹林在一级预防中的作用没有得到公认,到底哪些人该吃,一个重要的原则就是评价风险获益比,也就是服用阿司匹林后获益更大还是风险更大。心血管病危险因素越多的人,服用阿司匹林的获益就越大。这里教给大家一个简单的办法,根据自己的心血管病危险因素,算算你的得分,就能知道你吃阿司匹林是不是获益更大。判定方法:如果你的计分≥3.5分的,那么服用阿司匹林获益更大一些,这时候如果没有禁忌症,建议你长期服用阿司匹林来预防心血管病。计分依据:糖尿病在心血管病危险因素中危害最大,也被称为冠心病的等危症,因此计2分,在所有危险因素中最高;高血压是除糖尿病外心血管病危险因素中最重要的,在我国尤其如此,因此计1.5分,高于其它危险因素。解释说明:如果仅血糖异常,但未达到糖尿病诊断标准,可以计为1分;肥胖是指体重指数 [BMI,体重(kg)/身高(m)2] ≥ 28 kg/m2,也包括腹型肥胖,即男性腰围超过90厘米(2.7尺)、女性腰围超过80厘米(2.4尺);吸烟指现仍在吸烟,戒烟后此项即不再计分;血脂异常主要指TC、LDL-C升高和HDL-C降低;早发心血管病家族史是指父亲在55岁前、母亲在65岁前发生冠心病、脑梗等动脉粥样硬化性心血管病。高血压患者如服用阿司匹林,应注意尽量将血压控制在150/90mmHg以下,以减少潜在出血风险。第二个问题,阿司匹林应该空腹吃还是餐后吃?现在防治心血管病的阿司匹林一般都是肠溶片,到肠道才崩解,胃酸环境下一般不崩解。所以,阿司匹林肠溶片应当空腹吃而不是餐后吃!如果餐后吃,胃酸被食物中和,使胃中PH值环境类似于肠道,因而阿司匹林在胃中会有部分崩解,从而出现一些胃部不适症状。第三个问题,每天什么时间吃阿司匹林?实际上,阿司匹林每天什么时间吃并不是最主要的,关键在于长期坚持吃,不能三天打鱼、两天晒网。具体的服用时间,个人认为晚上吃相对比较好,如果早上空腹吃,常常随后就吃早饭,两者间隔时间较短,胃酸被中和,使胃中环境类似于肠道,因而阿司匹林在胃中会有部分崩解,从而出现一些胃部不适症状。而晚上9-10点服药,胃里基本排空,因此阿司匹林晚上吃更好一些。当然,早上空腹服用阿司匹林也是可以的,但应尽可能服用阿司匹林肠溶片1小时后再吃早餐,以使阿司匹林由胃排空至肠道崩解发挥作用,减少对胃的刺激。第四个问题,阿司匹林应该吃多大剂量?国际公认的长期服用阿司匹林的有效剂量是75~150毫克(除非紧急情况可以短时间加大用量),剂量太小(比如<50mg)起不到预防的作用,剂量太大也没有必要,还会增加副作用。第五个问题,如果不能吃阿司匹林怎么办?有些人有消化道溃疡,不能吃阿司匹林,可以用氯比格雷(商品名波立维或泰嘉)、替格瑞洛等替代,作用强于阿司匹林或相当,但价格较昂贵。如果经济情况实在不允许,也可考虑服用一些具有活血化瘀作用的中药或中成药,三七粉冲服有一定效果,但要注意三七药材质量,市面上有些人用土三七冒充三七,效果相差很大,还容易产生肝损害。所以如果要长期服用,建议最好有医生的指导,每天不超过3g,并定期监测有无副作用为宜。
经常会收到病友们这样的提问:最近测量血压都挺正常的,还用吃降压药吗?我血压正常,再吃降压药会不会把血压降没了?今天我就系统地跟大家聊一聊这个话题。谈到降压药的如何服用,首先我们先要明白为什么会得高血压。高血压的病因有很多,如:◆遗传因素:大约30%~50%的高血压患者有遗传背景。◆精神和环境因素:长期的精神紧张、激动、焦虑,受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。◆年龄因素:发病率有随着年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。◆生活习惯因素:膳食结构不合理,如过多的钠盐、低钾饮食、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高。吸烟可加速动脉粥样硬化的过程,为高血压的危险因素。◆药物的影响:避孕药、激素、消炎止痛药等均可影响血压。◆其他疾病的影响:肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。其中,除了药物和疾病影响的病因,其他的基本都可以算作原发性高血压,这占所有高血压患者的90%以上。而原发性的高血压一般情况下是需要一直服用药物控制血压的。如果患者年纪较轻,并且血压值并不算高,可以先通过改变生活方式来控制血压。但是如果医生已经建议患者用药物控制,那么一般情况下是需要一直服用降压药的。为什么要一直服用降压药?首先,你所说的“血压正常”很可能是错误的,血压本身就是动态变化的,一时的血压值正常并不能表示高血压治愈了。事实上,高血压很难被治愈!但通过口服降压药物控制,血压是可以良好控制的。高血压最重要的病理变化,发生在遍布全身的小动脉。简单说,就是小动脉们因为各种原因普遍挛缩、管壁增厚、管腔狭窄、失去弹性、阻力变大,正常的压力不能让血液正常通过,必须加大压力,血压就高起来了。值得注意的是,这些变化是质变,是不可逆的!血压正常吃降压药会把血压降没了吗?首先,还是刚才谈到的,几次测量的血压正常不代表血压一直不会高。如果觉得近期血压控制不错,想要调整降压药的剂量,应到医院跟医生充分沟通之后遵医嘱调压,万万不可擅自减药停药。血压正常,是药物作用达到的一种平衡状态,停药,意味着平衡被打破,血压肯定就会再次升高。擅自停药很容易会导致血压剧烈波动,发生脑出血或脑梗塞的危险高达血压控制良好者的 6.2倍!很多患者不明白,为什么明明自己术前术后血压不高,医生还让自己服用降压药呢?实际上,不同的降压药其作用是不同的,不仅有降压的作用。目前临床上常见的降压药主要有利尿剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素 II受体拮抗剂、β受体阻滞剂、α1受体阻滞剂等6种。◆利尿剂适用于摄入盐过多,老年高血压,单纯收缩期高血压的患者,但可能引起高尿酸和低血钾等不良反应,因此痛风患者不宜使用。◆钙拮抗剂药(CCB)名中常含有“地平”,主要用于老年高血压、稳定性心绞痛、脑卒中后等患者,但可能出现头痛、心慌、下肢水肿等不良反应。◆血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)适用范围相似,适用于伴有糖尿病、慢性肾脏疾病(严重肾功能不全除外)、心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、心房颤动的预防、肥胖以及脑卒中的患者。常见的不良反应是干咳,如情况严重,可在医生指导下换药。◆β受体阻滞剂药名常有“洛尔”两字,可通过减慢心率、降低心肌氧耗量,来达到降压及心脏保护作用,适合中青年,心率偏快的患者。◆α1受体阻滞剂一般不作为治疗高血压的一线药物,该药的最大优点是没有明显的代谢不良反应,可用于糖尿病、周围血管病、哮喘及高脂血症的高血压患者;利尿剂、CCB、ACEI、ARB等足量应用后,仍不能满意控制血压的患者,可考虑联合应用α受体阻滞剂。目前临床常用的主要是作用于外周的α受体阻滞剂包括特拉唑嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等了解了每种药物的作用,就不难明白为何血压正常还要服用降压药了。总之,有高血压一定要坚持服药,长期规范的治疗下,高血压患者可以像普通人一样生活;而脱离了规范治疗的患者,才真是危机四伏。
冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。绝大多数人的冠状动脉行走于心外膜下,表面没有心肌覆盖。如果冠状动脉某一段深入到心肌内,则覆盖在其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。当心肌收缩时,心肌桥可挤压该动脉段,可能会引起远端血供减少而导致心肌缺血,加之近端血管常有粥样硬化斑块形成,有可能引起心绞痛。心肌桥在人群中发生率还是很高的,据统计,5 %~ 12 %的人会有心肌桥。常见部位在左前降支的近、中1/ 3 处。心肌桥临床分为表浅型和纵深型,临床表现与分型密切相关,表浅型往往没有症状,纵深型由于冠脉血流影响大,而出现症状,主要表现为:心绞痛、急性心肌梗死;房室传导阻滞;心力衰竭;猝死。发病年龄往往在中年以后。心肌桥可以通过冠状动脉造影或者冠状动脉多排CT三维重建确诊,目前对于心肌桥的治疗主要为药物治疗和外科手术治疗,药物治疗主要选择减轻收缩期冠状动脉压迫的药物,如β-受体阻滞药、钙离子拮抗剂(如维拉帕米和地尔硫卓)和抗血小板药物。对于药物治疗效果不佳可以选择外科手术治疗,目前临床上主要采用冠状动脉搭桥术。